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内容提要
前言
1 绪论
1.1 概述
1.2 细胞周期阻滞和细胞凋亡激活在肿瘤治疗中的作用
1.3 靶向细胞周期相关蛋白药物研究进展
1.4 靶向抗凋亡蛋白药物研究进展
1.5 靶向细胞周期和细胞凋亡相关蛋白药物在癌症治疗中的应用现状
1.6 自噬在癌症发生发展中的作用
2 靶向微管蛋白小分子抑制剂DHPITO抑制结直肠癌增殖的分子机制
2.1 概述
2.2 小分子抑制剂DHPITO抑制结直肠癌细胞的体外活性
2.3 小分子抑制剂DHPITO抑制结直肠癌细胞的体内活性
2.4 DHPITO促进细胞微管蛋白聚合
2.5 DHPITO诱导结直肠癌细胞周期阻滞于G2/M期
2.6 DHPITO诱导结直肠癌细胞周期发生凋亡
2.7 DHPITO以剂量依赖性方式抑制细胞迁移和侵袭
2.8 小结
3 靶向抗凋亡蛋白Bcl-2小分子抑制剂化合物6d在调控自噬中的作用及抑制结直肠癌细胞增殖的分子机制
3.1 概述
3.2 吲哚啉类螺环小分子抑制剂化合物6d抑制结直肠癌细胞的体内／外活性
3.3 化合物6d通过Bcl-2诱导线粒体依赖性凋亡信号通路
3.4 化合物6d通过破坏Bcl-2和Beclin1之间的相互作用激活自噬体形成
3.5 化合物6d通过促进组蛋白去乙酰化酶-6（HDAC6）的剪切阻断自噬流
3.6 HDAC6作为半胱天冬酶3的底物，化合物6d特异性激活半胱天冬酶3剪切HDAC6
3.7 HDAC6 C端DMAD-S基序中的D1088是半胱天冬酶3的蛋白水解位点
3.8 小结
4 新型靶向自噬流小分子抑制剂化合物7h抑制三阴性乳腺癌细胞增殖的分子机制
4.1 概述
4.2 小分子抑制剂化合物7h的合成
4.3 化合物7h抑制三阴性乳腺癌细胞活力和增殖
4.4 化合物7h促使三阴性乳腺癌细胞周期阻滞于S期
4.5 化合物7h诱导线粒体介导的内部凋亡信号通路
4.6 化合物7h诱导自噬激活，但是抑制自噬体和溶酶体的融合
4.7 化合物7h通过抑制自噬流激发DNA损伤应激反应，阻碍DNA修复作用
4.8 化合物7h以p62依赖的方式下调染色质泛素化抑制DNA损伤修复
4.9 化合物7h具有显著的小鼠体内抑制三阴性乳腺癌细胞增殖能力
4.10 小结
5 小白菊内酯衍生物DMAPT-D6抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制
5.1 概述
5.2 小分子抑制剂DMAPT-D6抑制神经胶质瘤细胞增殖的活性
5.3 DMAPT-D6促使神经胶质瘤细胞周期阻滞于S期
5.4 DMAPT-D6通过诱导产生过量ROS激发DNA损伤
5.5 DMAPT-D6诱导死亡受体介导的外部凋亡信号通路
5.6 ROS清除剂NAC（N-acetylcysteine）减弱了DMAPT-D6的抗癌活力
5.7 小结
6 小分子抑制剂去甲泽拉木醛T-96通过诱导ROS产生和阻碍自噬流激活外部凋亡信号通路而抑制前列腺癌细胞增殖
6.1 概述
6.2 小分子抑制剂T-96具有显著的抑制前列腺癌细胞增殖作用
6.3 T-96通过阻滞前列腺癌细胞于S期抑制细胞周期进程
6.4 T-96诱导半胱天冬酶8介导的外部凋亡信号通路
6.5 T-96通过产生过量ROS诱导内质网应激
6.6 T-96通过阻断自噬流诱导细胞凋亡
6.7 T-96通过诱导内质网应激和细胞凋亡增加前列腺癌细胞对顺铂的敏感性
6.8 小结
7 小分子抑制剂化合物275#通过诱导细胞内ROS积累而激活线粒体介导的内部凋亡信号通路和自噬
7.1 概述
7.2 小分子抑制剂化合物275#的合成
7.3 化合物275#能够显著抑制结直肠癌细胞增殖
7.4 化合物275#促进ROS积累和内质网应激
7.5 化合物275#诱导线粒体介导的内部凋亡信号通路
7.6 化合物275#诱导的内部凋亡信号通路是通过细胞内产生过量ROS介导
7.7 细胞内过量的ROS诱导自噬激活
7.8 小结
参考文献
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