万本电子书0元读

万本电子书0元读

顶部广告

病理学(十三五)电子书

售       价:¥

纸质售价:¥62.50购买纸书

51人正在读 | 0人评论 6.6

作       者:刘春英

出  版  社:中国中医药出版社

出版时间:2019-02-01

字       数:36.4万

所属分类: 教育 > 大中专教材 > 研究生/本科/专科教材

温馨提示:此类商品不支持退换货,不支持下载打印

为你推荐

  • 读书简介
  • 目录
  • 累计评论(3条)
  • 读书简介
  • 目录
  • 累计评论(3条)
本教材为全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材中西医结合专业用。以阐述基本病理过程为重,恰当选编临床常见病、多发病的发生发展规律,注重“临床病理联系”的编写,通过对疾病病理特征的分析而认识其临床症状、体征的发生机制,培养学生从疾病的概念、病因、发病机制、病理变化到临床病理联系、结局的程序性思维方法,逐渐养成良好的临床思维习惯。主要面向各高等医学院校五年制和七年制中西医结合临床医学类专业学生。 本教材为全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材中西医结合专业用。以阐述基本病理过程为重,恰当选编临床常见病、多发病的发生发展规律,注重“临床病理联系”的编写,通过对疾病病理特征的分析而认识其临床症状、体征的发生机制,培养学生从疾病的概念、病因、发病机制、病理变化到临床病理联系、结局的程序性思维方法,逐渐养成良好的临床思维习惯。主要面向各高等医学院校五年制和七年制中西医结合临床医学类专业学生。
【作者】
刘春英,硕士研究生导师,辽宁中医药大学基础医学院院长助理兼病理教研室主任。多年从事病理学教学与科研工作。
目录展开

书名页

版权页

专家指导委员会

编审专家组

前言

编写说明

绪 论

一、病理学的学科内涵

二、病理学在医学体系中的地位

三、病理学的研究方法

(一)人体形态学研究方法

(二)实验病理学研究方法

(三)分子生物学技术

(四)临床研究

四、病理学的发展简史

上篇 病理解剖学

第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复

第一节 细胞和组织的适应

一、萎缩

(一)原因和发生机制

(二)病理变化

(三)影响和结局

二、肥大

(一)原因和发生机制

(二)病理变化

(三)影响和结局

三、增生

(一)原因和发生机制

(二)病理变化

(三)影响和结局

四、化生

(一)原因和发生机制

(二)病理变化

(三)影响和结局

第二节 细胞和组织的损伤

一、损伤的原因和机制

二、可逆性损伤

(一)细胞水肿

(二)脂肪变

(三)玻璃样变

(四)淀粉样变

(五)黏液样变

(六)病理性色素沉着

(七)病理性钙化

三、不可逆性损伤

(一)坏死

(二)凋亡

第三节 细胞和组织损伤的修复

一、再生

(一)各种细胞的再生能力

(二)各种组织的再生过程

二、纤维性修复

(一)肉芽组织

(二)瘢痕组织

三、创伤愈合

(一)皮肤创伤愈合

(二)骨折愈合

(三)影响创伤愈合的因素

第二章 局部血液循环障碍

第一节 局部充血

一、动脉性充血

(一)原因和发生机制

(二)病理变化

(三)影响和结局

二、淤血

(一)原因和发生机制

(二)病理变化

(三)影响和结局

(四)重要器官的淤血

第二节 出 血

一、类型

二、病理变化

三、后果

第三节 血栓形成

(一)心血管内膜的损伤

(二)血流状态的改变

(三)血液凝固性增加

二、血栓形成的过程及形态

(一)血栓形成过程

(二)血栓的类型

三、血栓的结局

四、血栓对机体的影响

(一)血栓形成的防御作用

(二)对机体不利的影响

第四节 栓 塞

一、栓子运行的途径

二、栓塞的类型和对机体的影响

(一)血栓栓塞

(二)脂肪栓塞

(三)气体栓塞

(四)羊水栓塞

(五)其他类型栓塞

第五节 梗 死

一、梗死形成的原因和条件

(一)原因

(二)条件

二、梗死的病理变化

三、梗死的类型

(一)贫血性梗死

(二)出血性梗死

(三)败血性梗死

四、梗死对机体的影响及结局

第三章 炎 症

第一节 炎症的概述

一、炎症的概念

二、炎症的原因

(一)生物性因素

(二)物理性因素

(三)化学性因素

(四)坏死组织

(五)异常的免疫反应

三、炎症的基本病理变化

(一)变质

(二)渗出

(三)增生

四、炎症的局部表现和全身反应

(一)炎症的局部表现

(二)炎症的全身反应

五、炎症的分类

第二节 急性炎症

一、急性炎症过程中的血管反应

(一)血流动力学改变

(二)血管通透性增加

二、急性炎症过程中的白细胞反应

(一)白细胞渗出

(二)白细胞激活及作用

(三)炎细胞的种类及特点

三、炎症介质在炎症过程中的作用

(一)细胞释放的炎症介质

(二)血浆中的炎症介质

四、急性炎症的病理学类型

(一)变质性炎

(二)渗出性炎

(三)增生性炎

五、急性炎症的结局

(一)痊愈

(二)迁延为慢性炎症

(三)蔓延播散

第三节 慢性炎症

一、一般慢性炎症的病理变化特点

二、肉芽肿性炎

(一)肉芽肿的形成条件和组成

(二)肉芽肿的类型和特点

第四章 肿 瘤

第一节 肿瘤的概念

第二节 肿瘤的一般形态

一、肿瘤的大体形态

二、肿瘤的组织结构

第三节 肿瘤的分化与异型性

一、肿瘤组织结构异型性

二、肿瘤细胞异型性

第四节 肿瘤的命名与分类

一、肿瘤的命名

(一)肿瘤命名的一般原则

(二)肿瘤命名的特殊情况

二、肿瘤的分类

第五节 肿瘤的生长与扩散

一、肿瘤的生长

(一)肿瘤的生长速度

(二)肿瘤的生长方式

二、肿瘤的扩散

(一)直接蔓延

(二)转移

三、恶性肿瘤浸润与转移的机制

(一)肿瘤的演进与异质性

(二)局部浸润

(三)血行播散

四、肿瘤的分级与分期

第六节 肿瘤对机体的影响

第七节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

第八节 癌前病变、异型增生、原位癌及上皮内瘤变

一、癌前病变

二、异型增生

三、原位癌

四、上皮内瘤变

第九节 常见肿瘤举例

一、上皮组织肿瘤

(一)上皮组织良性肿瘤

(二)上皮组织恶性肿瘤

二、间叶组织肿瘤

(一)间叶组织良性肿瘤

(二)间叶组织恶性肿瘤

三、淋巴造血组织肿瘤

(一)恶性淋巴瘤

(二)髓系肿瘤

第十节 肿瘤的病因学和发病学

一、肿瘤发生的分子生物学基础

(一)原癌基因激活

(二)肿瘤抑制基因功能丧失

(三)凋亡调节基因功能紊乱

(四)DNA修复基因功能障碍

二、环境致瘤因素及其作用机制

(一)化学因素

(二)物理因素

(三)生物因素

三、肿瘤发生的内因及其作用机制

(一)遗传因素

(二)免疫因素

(三)内分泌因素

(四)种族与地理因素

(五)性别和年龄

第五章 心血管系统疾病

第一节 动脉粥样硬化

一、病因和发病机制

(一)危险因素

(二)发病机制

二、病理变化

(一)脂纹脂斑期

(二)纤维斑块期

(三)粥样斑块期

(四)粥样斑块的继发性改变

三、重要器官的动脉粥样硬化

(一)主动脉粥样硬化

(二)冠状动脉粥样硬化

(三)颈动脉及脑动脉粥样硬化

(四)肾动脉粥样硬化

(五)四肢动脉粥样硬化

第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病

一、冠状动脉粥样硬化症

二、冠状动脉粥样硬化性心脏病

(一)病因和发病机制

(二)病变类型

第三节 高血压病

一、病因和发病机制

(一)发病因素

(二)发病机制

二、类型和病理变化

(一)缓进型高血压病

(二)急进型高血压病

第四节 风湿病

一、病因和发病机制

(一)致病因素

(二)发病机制

二、基本病理变化

(一)变质渗出期

(二)增生期或肉芽肿期

(三)纤维化期或愈合期

三、风湿病相关器官病变

(一)风湿性心脏病

(二)风湿性关节炎

(三)皮肤病变

(四)风湿性动脉炎

(五)脑的风湿病变

第五节 感染性心内膜炎

一、急性感染性心内膜炎

二、亚急性感染性心内膜炎

第六节 心瓣膜病

一、二尖瓣狭窄

二、二尖瓣关闭不全

三、主动脉瓣狭窄

四、主动脉瓣关闭不全

第七节 心肌炎与心肌病

一、心肌炎

(一)病毒性心肌炎

(二)细菌性心肌炎

(三)孤立性心肌炎

(四)免疫反应性心肌炎

二、心肌病

(一)扩张性心肌病

(二)肥厚性心肌病

(三)限制性心肌病

第六章 呼吸系统疾病

第一节 慢性阻塞性肺疾病

一、慢性支气管炎

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)临床病理联系

(四)结局及并发症

二、支气管哮喘

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)临床病理联系

(四)结局及并发症

三、支气管扩张症

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)临床病理联系

(四)并发症

四、肺气肿

(一)病因和发病机制

(二)类型及病理变化

(三)临床病理联系

(四)结局及并发症

第二节 慢性肺源性心脏病

一、病因和发病机制

二、病理变化

三、临床病理联系

四、结局及并发症

第三节 肺 炎

一、细菌性肺炎

(一)大叶性肺炎

(二)小叶性肺炎

二、病毒性肺炎

(一)病理变化

(二)临床病理联系

三、支原体肺炎

(一)病理变化

(二)结局及并发症

第四节 呼吸系统常见恶性肿瘤

一、鼻咽癌

(一)病因

(二)病理变化

(三)扩散途径

(毮)临床病理联系

二、喉癌

(一)病理变化

(二)扩散途径

三、肺癌

(一)病因

(二)病理变化

(三)扩散途径

(四)临床病理联系

第七章 消化系统疾病

第一节 胃 炎

一、急性胃炎

二、慢性胃炎

(一)病因和发病机制

(二)类型及病理变化

第二节 消化性溃疡病

一、病因和发病机制

(一)胃黏膜屏障的防御作用

(二)胃黏膜防御屏障受损

二、病理变化

(一)胃溃疡病变

(二)十二指肠溃疡病变

三、结局及并发症

(一)愈合

(二)并发症

四、临床病理联系

第三节 病毒性肝炎

一、病因和发病机制

(一)甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)

(二)乙型肝炎病毒(HBV)和丁型肝炎病毒(HDV)

(三)丙型肝炎病毒(HCV)

(四)庚型肝炎病毒(HGV)

二、基本病理变化

(一)肝细胞变性

(二)肝细胞坏死与凋亡

(三)炎细胞浸润

(四)肝细胞再生和间质反应性增生

三、临床病理类型

(一)急性(普通型)肝炎

(二)慢性(普通型)肝炎

(三)重型病毒性肝炎

第四节 肝硬化

一、门脉性肝硬化

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)临床病理联系

二、坏死后性肝硬化

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

三、胆汁性肝硬化

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

第五节 消化系统常见恶性肿瘤

一、食管癌

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)扩散

(四)临床病理联系

二、胃癌

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)扩散

三、结直肠癌

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)扩散

四、原发性肝癌

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)扩散

第八章 泌尿系统疾病

第一节 肾小球肾炎

一、病因和发病机制

(一)肾小球内原位免疫复合物形成

(二)循环免疫复合物在肾小球内沉积

(三)肾小球肾炎的细胞免疫异常

(四)肾小球肾炎的炎症介质损伤

二、基本病理变化

(一)增生性变化

(二)渗出性变化

(三)变质性变化

三、临床表现

(一)急性肾炎综合征

(二)急进性肾炎综合征

(三)肾病综合征

(四)无症状性血尿或蛋白尿

(五)慢性肾炎综合征

四、病理类型

(一)毛细血管内增生性肾小球肾炎

(二)新月体性肾小球肾炎

(三)膜性肾小球肾炎

(四)微小病变性肾小球肾炎

(五)IgA肾病

(六)硬化性肾小球肾炎

第二节 肾盂肾炎

一、病因和发病机制

二、临床类型

(一)急性肾盂肾炎

(二)慢性肾盂肾炎

第三节 肾和膀胱常见恶性肿瘤

一、肾细胞癌

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)播散途径

(四)临床病理联系

二、肾母细胞瘤

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)播散途径

(四)临床病理联系

三、膀胱尿路上皮肿瘤

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)播散途径

(四)临床病理联系

第九章 免疫系统疾病

第一节 自身免疫性疾病

一、自身免疫性疾病的发病机制

(一)免疫耐受的丢失及隐蔽抗原的暴露

(二)遗传因素

(三)微生物因素

二、自身免疫性疾病的类型

(一)系统性红斑狼疮

(二)类风湿性关节炎

(三)口眼干燥综合征

(四)炎性肌病

(五)系统性硬化

第二节 免疫缺陷病

一、原发性免疫缺陷病

二、继发性免疫缺陷病

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)临床病理联系

第十章 生殖系统和乳腺疾病

第一节 慢性子宫颈炎与子宫颈癌

一、慢性子宫颈炎

(一)病因

(二)病理变化

二、子宫颈癌

(一)病因

(二)病理变化

(三)扩散

(四)临床病理联系

第二节 子宫内膜增生症及子宫内膜癌

一、子宫内膜增生症

(一)病因

(二)病理变化

(三)临床病理联系

二、子宫内膜癌

(一)病因

(二)病理变化

(三)扩散

(四)临床病理联系

第三节 前列腺增生症及前列腺癌

一、前列腺增生症

(一)病因

(二)病理变化

(三)临床病理联系

二、前列腺癌

(一)病因

(二)病理变化

(三)扩散

(四)临床病理联系

第四节 乳腺增生性病变及乳腺癌

一、乳腺增生性病变

(一)乳腺纤维囊性变

(二)硬化性腺病

二、乳腺癌

(一)病因

(二)病理变化

(三)扩散

第十一章 神经系统疾病

第一节 感染性疾病

一、流行性脑脊髓膜炎

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)临床病理联系

(四)结局和并发症

二、流行性乙型脑炎

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

(三)临床病理联系

(四)结局

第二节 神经元变性疾病

一、阿尔茨海默病

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

二、帕金森病

(一)病因和发病机制

(二)病理变化

第三节 缺氧与脑血管病

一、缺血性脑病

(一)影响病变的因素

(二)病理变化及病理类型

二、阻塞性脑血管病

(一)类型

(二)病理变化

三、脑出血

(一)脑内出血

(二)蛛网膜下腔出血

(三)混合性出血

第四节 神经系统常见并发症

一、颅内压升高及脑疝形成

(一)颅内压增高

(二)脑疝形成

二、脑水肿

(一)血管源性脑水肿

(二)细胞毒性脑水肿

三、脑积水

第十二章 内分泌系统疾病

第一节 糖尿病

一、分类、病因和发病机制

(一)原发性糖尿病

(二)继发性糖尿病

二、病理变化

(一)胰岛病变

(二)血管病变

(三)肾脏病变

(四)视网膜病变

(五)神经系统病变

(六)其他组织或器官病变

第二节 弥漫性非毒性甲状腺肿

一、病因和发病机制

(一)缺碘

(二)致甲状腺肿因子的作用

(三)高碘

(四)遗传与免疫

二、病理变化

(一)增生期

(二)胶质贮积期

(三)结节期

第三节 弥漫性毒性甲状腺肿

一、病因和发病机制

二、病理变化

第十三章 常见传染病及寄生虫病

第一节 结核病

一、概述

(一)病因和发病机制

(二)基本病理变化

(三)基本病理变化的转化规律

二、肺结核病

(一)原发性肺结核病

(二)继发性肺结核病

三、血源播散性结核病

(一)急性全身粟粒性结核病

(二)慢性全身粟粒性结核病

(三)急性肺粟粒性结核病

(四)慢性肺粟粒性结核病

四、肺外器官结核病

(一)肠结核

(二)结核性腹膜炎

(三)结核性脑膜炎

(四)肾结核病

(五)生殖系统结核病

(六)骨与关节结核

第二节 伤 寒

一、病因和发病机制

(一)病因

(二)发病机制

二、病理变化和临床病理联系

(一)基本病理变化

(二)肠道病变

(三)肠外单核巨噬细胞系统病变

(四)非单核巨噬细胞系统病变

三、结局和并发症

第三节 细菌性痢疾

一、病因和发病机制

(一)病因

(二)发病机制

二、病理变化和临床病理联系

(一)急性细菌性痢疾(acute bacillary dysentery)

(二)慢性细菌性痢疾(chronic bacillary dysentery)

(三)中毒性菌痢(toxic bacillary dysentery)

第四节 肾综合征出血热

一、病因和发病机制

二、病理变化和临床病理联系

(一)病理变化

(二)临床病理联系

第五节 性传播性疾病

一、淋病

二、尖锐湿疣

三、梅毒

(一)病因和发病机制

(二)病理变化与临床病理联系

第六节 阿米巴病

一、肠阿米巴病

(一)病因和发病机制

(二)病理变化与临床病理联系

二、肠外阿米巴病

(一) 阿米巴肝脓肿(amoebic liver abscess)

(二)阿米巴肺脓肿(amoebic pulmonary abscess)

(三)阿米巴脑脓肿(amoebic cerebral abscess)

第七节 血吸虫病

一、病因和发病机制

(一)病因

(二)发病机制

二、病理变化和临床病理联系

(一)尾蚴性皮炎

(二)童虫引起的肺部病变

(三)成虫引起的病变

(四)虫卵引起的病变

三、主要脏器的病变和后果

(一)肠道病变

(二)肝脏病变

(三)脾脏病变

(四)其他病变

下篇 病理生理学

第十四章 疾病概论

第一节 健康与疾病

一、健康

二、疾病

三、亚健康

四、衰老

第二节 病因学

一、疾病发生的原因

(一)生物性因素

(二)环境生态因素

(三)理化因素

(四)营养性因素

(五)遗传性因素

(六)先天性因素

(七)免疫性因素

(八)精神、心理、社会因素

二、疾病发生的条件

第三节 发病学

一、疾病发生发展的一般规律

(一)损伤与抗损伤

(二)因果交替

(三)局部和整体

二、疾病发生发展的基本机制

(一)神经机制

(二)体液机制

(三)细胞机制

(四)分子机制

第四节 疾病的转归

一、康复

二、死亡

第十五章 水、电解质代谢紊乱

第一节 水、钠代谢紊乱

一、正常水、钠代谢

(一)体液的容量及分布

(二)体液的电解质成分

(三)体液的渗透压

(四)水的生理功能及其平衡

(五)钠暯衡

(六)体液容量及渗透压的调节

二、水、钠代谢紊乱的分类

(一)以体液容量及渗透压分类

(二)以血钠浓度及体液容量分类

三、脱水

(一)低渗性脱水

(二)高渗性脱水

(三)等渗性脱水

四、水中毒

五、水肿

(一)水肿的发病机制

(二)水肿的特点及对机体的影响

第二节 钾代谢紊乱

一、钾正常代谢

(一)钾的分布与平衡

(二)钾平衡的调节

二、钾代谢障碍

(一)低钾血症

(二)高钾血症

第十六章 酸碱平衡紊乱

第一节 酸碱平衡及其调节机制

一、酸碱的概念

二、酸碱物质的来源

(一)酸性物质及其来源

(二)碱性物质及其来源

三、酸碱平衡的调节

(一)血液缓冲系统是维持酸碱平衡的第一道防线

(二)肺脏通过调控挥发酸的释放维持pH值相对恒定

(三)肾脏通过调节排酸或保碱的量来维持pH值相对恒定

(四)细胞内缓冲系统的缓冲作用

第二节 反映酸碱平衡紊乱的指标及其意义

一、pH和H+浓度

二、动脉血CO2分压

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

四、缓冲碱

五、碱剩余

六、阴离子间隙

第三节 单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

(一)原因和机制

(二)分类

(三)机体的代偿调节

(四)对机体的影响

(五)防治原则

二、呼吸性酸中毒

(一)病因和机制

(二)分类

(三)机体的代偿调节

(四)对机体的影响

(五)防治原则

三、代谢性碱中毒

(一)原因与机制

(二)分类

(三)机体的代偿调节

(四)对机体的影响

(五)防治原则

四、呼吸性碱中毒

(一)原因和机制

(二)分类

(三)代偿调节机制

(四)对机体的影响

(五)防治原则

第四节 混合型酸碱平衡紊乱

一、双重性酸碱平衡紊乱

(一)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

(二)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

(三)代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

(四)代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

(五)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

二、三重性酸碱平衡紊乱

(一)代酸合并代碱和呼酸

(二)代酸合并代碱和呼碱

第五节 酸碱平衡紊乱诊断的病理生理基础

一、根据pH值判断酸碱平衡紊乱的性质

二、根据病史和原发性改变判断酸碱平衡紊乱的类型

三、根据代偿情况判断单纯型或混合型酸碱平衡紊乱

四、根据AG值判断代谢性酸中毒的类型及三重性酸碱平衡紊乱

第十七章 缺 氧

第一节 常用的血氧指标

一、血氧分压

二、血氧容量

三、血氧含量

四、血红蛋白氧饱和度

第二节 缺氧的类型、原因和发病机制

一、低张性缺氧

(一)原因与机制

(二)血氧变化特点

二、血液性缺氧

(一)原因与机制

(二)血氧变化特点

三、循环性缺氧

(一)原因与机制

(二)血氧变化特点

四、组织性缺氧

(一)原因与机制

(二)血氧变化的特点

第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化

一、缺氧时机体代偿反应

(一)呼吸系统的代偿反应

(二)循环系统的代偿反应

(三)血液系统的代偿反应

(四)组织细胞的代偿反应

二、缺氧时机体功能和代谢障碍

(一)呼吸系统功能障碍

(二)循环系统功能障碍

(三)血液系统功能损伤性变化

(四)中枢神经系统功能障碍

(五)缺氧性细胞损伤

第四节 氧疗和氧中毒

一、氧疗

二、氧中毒

第十八章 发 热

第一节 发热的概述

第二节 发热的病因和发病机制

一、发热激活物

(一)外致热原

(二)体内产物

二、内生致热原

(一)内生致热原的来源

(二)内生致热原的种类

(三)内生致热原的产生和释放

三、发热时的体温调节机制

(一)体温调节中枢

(二)致热信号传入中枢的机制

(三)发热中枢调节介质

(四)发热时相和热代谢特点

第三节 发热时机体功能和代谢变化

一、发热时机体物质代谢的变化

(一)糖和脂肪分解加强

(二)蛋白ナ分解加强

(三)水、电解质和维生素代谢

二、发热时机体生理功能的变化

(一)中枢神经系统的变化

(二)循环系统的变化

(三)呼吸系统的变化

(四)消化系统的变化

三、发热时机体防御功能的变化

(一)抗感染能力

(二)对肿瘤细胞的影响

(三)急性期反应

第十九章 应 激

第一节 应激的概述

一、应激的概念

二、应激原

第二节 应激的全身性反应

一、应激的神经-内分泌反应

(一)蓝斑-交感-肾上腺髓质系统

(二)下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统

(三)其他神经内分泌变化

(四)全身适应综合征

二、急性期反应

第三节 应激的细胞反应

一、热休克反应

二、其他类型的细胞应激

第四节 应激时机体的代谢和功能变化

一、代谢的变化

二、功能的变化

(一)中枢神经系统(CNS)

(二)心血管系统

(三)消化系统

(四)免疫系统

(五)血液系统

(六)泌尿生殖系统

第五节 应激与疾病

一、应激与躯体疾病——心身疾病

(一)应激性溃疡

(二)因激与免疫功能障碍

(三)应激与心血管疾病

(四)应激与内分泌功能障碍

二、应激与心理、精神障碍

第二十章 缺血-再灌注损伤

第一节 缺血-再灌注损伤的原因和条件

一、缺血-再灌注损伤的原因

二、影响缺血-再灌注损伤发生的条件

第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制

一、自由基的作用

(一)自由基的定义与分类

(二)缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制

(三)自由基在缺血-再灌注损伤中的作用

二、钙超载的作用

(一)缺血-再灌注时钙超载的发生机制

(二)钙超载引起再灌注损伤的机制

三、白细胞的作用

(一)白细胞增加的机制

(二)白细胞引起再灌注损伤的机制

第三节 缺血-再灌注损伤时器官的功能和代谢变化

一、心肌缺血-再灌注损伤的变化

(一)对于心功能的影响

(二)对心肌电活动的影响

(三)对心肌能量代谢的影响

(四)对心肌超微结构的影响

二、脑缺血-再灌注损伤的变化

(一)对脑代谢的影响

(二)对脑功能的影响

(三)对脑组织超微结构的影响

三、肠缺血-再灌注损伤的变化

第二十一章 休 克

第一节 休克的病因和分类

一、休克的病因

(一)急性大失血或失液

(二)大面积烧伤

(三)严重创伤

(四)严重感染

(五)心血管疾病

(六)过敏

(七)强烈的神经刺激

二、休克的分类

(一)按休克病因分类

(二)按休克发生的起始环节分类

(三)按休克时血流动力学的特点分类

第二节 休克的发病机制

一、微循环机制

(一)微循环缺血期

(二)微循环淤血期

(三)微循环凝血期

二、细胞分子机制

(一)细胞损伤

(二)体液因子变化

第三节 休克时机体代谢和功能变化

一、休克时机体物质代谢的变化

(一)糖酵解加强

(二)脂肪代谢障碍

二、休克时机体各系统功能的变化

(一)中枢神经系统功能的改变

(二)心功能改变

(三)肾功能的改变

(四)肺功能的改变

(五)肝和胃肠功能的改变

第四节 多器官功能障碍综合征

一、多器官功能障碍的病因和发病经过

(一)MODS的主要原因

(二)临床上MODS的两种表现形式

二、多器官功能障碍的发病机制

(一)缺血-再灌注损伤假说

(二)炎症失控假说

(三)肠道细菌、毒素移位假说

(四)两次打击假说

(五)应激基因假说

第二十二章 弥散性血管内凝血

第一节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制

一、病因

二、发病机制

(一)血管内皮细胞损伤

(二)组织损伤

(三)血细胞大量破坏,释放促凝物质

(四)外源性促凝物质入血

第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素

一、单核巨噬细胞系统功能受损

二、肝功能严重障碍

三、血液高凝状态

四、微循环障碍

第三节 弥散性血管内凝血的分期和分型

一、分期

(一)高凝期

(二)消耗性低凝期

(三)继发性纤溶亢进期

二、分型

(一)按DIC发生速度分型

(二)按DIC代偿情况分型

第四节 弥散性血管内凝血的临床表现

一、出血

二、休克

三、器官功能障碍

四、微血管病性溶血性贫血

第二十三章 心功能不全

第一节 心功能不全的原因、诱因与分类

一、心功能不全的原因

(一)原发性心肌舒缩功能障碍

(二)心脏负荷过重

二、心功能不全的诱因

(一)感染

(二)心律失常

(三)其他诱因

三、心功能不全的分类

第二节 心力衰竭的分类

一、按心力衰竭的发生部位分类

二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类

三、按心输出量的高低分类

第三节 心功能不全时机体的代偿反应

一、神经-体液调节机制激活

(一)交感-肾上腺髓质系统激活

(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

二、心脏本身的代偿反应

(一)心率加快

(二)心脏紧张源性扩张

(三)心肌收缩性增强

(四)心室重塑

三、心外的代偿反应

(一)血容量增加

(二)血流重新分布

(三)红细胞增多

(四)组织利用氧的能力增强

第四节 心力衰竭的发生机制

一、正常心肌舒缩的分子基础

(一)收缩蛋白

(二)调节蛋白

(三)心肌兴奋-收缩耦联

(四)心肌舒张

二、心力衰竭的发生机制

(一)心肌收缩功能降低

(二)心肌舒张功能障碍

(三)心脏各部分舒缩活动不协调

第五节 心功能不全时临床表现的病理生理基础

一、心输出量减少

(一)心脏泵血功能降低

(二)器官血流重新分配

二、静脉淤血

(一)肺循环淤血

(二)涘循环①血

第六节 心功能不全防治的病理生理基础

一、防治原发病和消除诱因

二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑

三、减轻心脏的前、后负荷

四、改善心肌的舒缩功能

第二十四章 肺功能不全

第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制

一、肺通气功能障碍

(一)限制性通气不足

(二)阻塞性通气不足

(三)肺泡通气不足时的血气变化

二、肺换气功能障碍

(一)扩散障碍

(二)肺泡通气与血流比例失调

(三)解剖分流增加

第二节 呼吸衰竭时机体代谢和功能变化

一、酸碱平衡及电解质紊乱

二、呼吸系统变化

三、循环系统变化

四、中枢神经系统变化

五、肾功能变化

六、胃肠变化

第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础

一、治疗原发病和消除诱因

二、给氧治疗和给氧原则

三、降低PaCO2

四、改善内环境及重要器官功能

第二十五章 肝功能不全

第一节 概 述

一、肝功能不全的概念和分类

(一)概念

(二)分类

二、肝功能不全的常见病因和发病机制

(一)生物性因素

(二)药物

(三)免疫性因素

(四)营养性因素

(五)遗传代谢障碍

(六)其他

三、肝功能不全时机体代谢和功能变化

(一)物质代谢障碍

(二)水、电解质及酸碱平衡紊乱

(三)胆汁分泌和排泄障碍

(四)凝血功能障碍

(五)生物转化功能障碍

(六)免疫功能障碍

(七)其他器官功能障碍

第二节 肝性脑病

一、肝性脑病的概念、分类和分期

(一)概念

(二)分类

(三)分期

二、肝性脑病的发病机制

(一)氨中毒学说(ammonia intoxication hypothesis)

(二)假性神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis)

(三)氨基酸失衡学说(amino acid imbalance hypothesis)

(四)γ-氨基丁酸学说(gamma aminobutyric acid hypothesis)

三、肝性脑病的诱发因素

(一)氮负荷增加

(二)血脑屏障通透性增高

(三)脑敏感性增高

四、肝性脑病防治的病理生理基础

(一)防治诱因

(二)针对肝性脑病的发病机制进行治疗

第二十六章 肾功能不全

第一节 急性肾衰竭

一、急性肾衰竭的分类和病因

(一)肾前性急性肾衰竭

(二)肾性急性肾衰竭

(三)肾后性急性肾衰竭

二、急性肾衰竭的发病机制

(一)肾血管及血流动力学异常

(二)肾小管损伤

(三)肾小球滤过系数降低

三、急性肾衰竭时机体代谢和功能变化

(一)少尿型ARF

(二)非少尿型ARF

第二节 慢性肾衰竭

一、慢性肾衰竭的病因

二、慢性肾衰竭的发病过程

(一)肾储备功能降低期(代偿期)

(二)肾功能不全期

(三)肾衰竭期

(四)尿毒症期

三、慢性肾衰竭的发病机制

(一)肾脏疾病的作用

(二)继发性进行性肾小球硬化

(三)肾小管-间质损伤

四、慢性肾衰竭时机体代谢和功能变化

(一)泌尿功能障碍

(二)氮质血症

(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱

(四)肾性骨营养不良

(五)肾性高血压

(六)出血倾向

(七)肾性贫血

第三节 尿毒症

一、尿毒症毒素

(一)来源

(二)分类

二、尿毒症时机体代谢和功能变化

(一)神经系统

(二)消化系统

(三)心血管系统

(四)呼吸系统

(五)免疫系统

(六)皮肤

(七)物质代谢

第四节 肾衰竭防治的病理生理基础

一、急性肾衰竭防治的病理生理基础

(一)积极治疗原发病或控制致病因素

(二)纠正内环境紊乱

(三)抗感染和营养支持

(四)针对发生机制用药

二、慢性肾衰竭和尿毒症防治的病理生理基础

(一)治疗原发病

(二)消除加重肾损伤的因素

(三)饮食控制与营养疗法

(四)透析疗法

(五)肾移植

主要参考书目

累计评论(3条) 3个书友正在讨论这本书 发表评论

发表评论

发表评论,分享你的想法吧!

买过这本书的人还买过

读了这本书的人还在读

回顶部